Шта је ново у лечењу псоријазе?

Садржај

• Преглед
• Биолошки лекови за псоријазу
• Средства против интерлеукина-17 (ИЛ-17)
• Инхибитори ИЛ-12/23
• Инхибитори ИЛ-23
• ЈАК инхибитори
• ТНФ-инхибитори
• Нови лекови за псоријазу
• Инхибитори тирозин киназе 2 (ТИК2)
• Тематични третмани
• Истраживање псоријазе и аутоимуне болести
• Истраживање псоријазе и гена
• Још нових истраживања псоријазе
• Нервни систем
• Формирање ћелија коже
• Микробиом коже
• Коморбидности псоријазе
• Изношење: За напредак је потребно време

Преглед

Истраживачи, лекари и научници знају много о томе шта узрокује псоријазу. Они знају како да то третирају, а чак знају и како да смање ризик за будуће испадање. Ипак, има још много тога што треба открити.

Како расту разумевања за ово уобичајено стање коже, научници производе паметније лекове и ефикасније лечење. Поред тога, истраживачи покушавају боље да схвате зашто неки људи развијају псоријазу, а други не.

Наставите да читате како бисте сазнали више о хоризонтима лечења псоријазе и истраживањима.

Биолошки лекови за псоријазу

Биолошки лекови су добијени из природних извора, а не хемијских. Веома су моћни. Биологицс мењају начин рада вашег имунолошког система спречавајући га да шаље сигнале упале. То смањује ризик од симптома.

Биологицс се даје интравенски или путем ињекције.

Средства против интерлеукина-17 (ИЛ-17)

Интерлеукин-17 (ИЛ-17) је цитокин, врста имуног протеина. Индукује упалу. Пронађени су високи нивои ИЛ-17 код псоријатичних лезија.

Заустављање протеина или смањење нивоа тог протеина у вашем телу може помоћи у уклањању псоријазе. Неки лекови су дизајнирани тако да циљају ИЛ-17 рецептор или сам ИЛ-17. Ово помаже у спречавању запаљенске реакције.

Неки лекови против ИЛ-17 које је одобрила Управа за храну и лекове (ФДА) укључују:

• секукинумаб (Цосентик)
• икекизумаб (Талтз)
• бродалумаб (Силик)

Још један лек против ИЛ-17, бимекизумаб, тренутно је подвргнут клиничким испитивањима фазе ИИИ.

Инхибитори ИЛ-12/23

ИЛ-12/23 инхибитори циљају подјединицу коју деле ИЛ-12 и ИЛ-23 цитокини. Оба цитокина су укључена у путеве упале повезане са псоријазом.

Устекинумаб (Стелара) је инхибитор ИЛ-12/23 који је одобрен од ФДА за лечење псоријазе.

Инхибитори ИЛ-23

Инхибитори ИЛ-23 циљају специфичну подјединицу ИЛ-23. Ови инхибитори могу ефикасно блокирати протеин у обављању његове функције.

Неки од ФДА одобрених ИЛ-23 инхибитора су:

• гуселкумаб (Тремфиа)
• тилдракизумаб (Илумиа)
• рисанкизумаб (Скиризи)

ЈАК инхибитори

ЈАК протеини су смештени унутар ћелија и повезани су са рецепторима на ћелијској површини. Везивање молекула - као што су цитокини - на рецептор, узрокује промену облика молекула. То активира ЈАК протеине и покреће сигналне путеве који могу бити укључени у упалу.

ЈАК инхибитори делују тако да спречавају ЈАК протеине да правилно функционишу. Ови лекови су доступни као орални лекови, што је другачије од других биолошких лекова.

Тофацитиниб (Ксељанз) је пример ЈАК инхибитора. Иако је овај лек тренутно одобрен за лечење псоријатичног артритиса (ПсА), још није одобрен за псоријазу. Неке студије су показале да је ефикасно лечење псоријазе.

ТНФ-инхибитори

ТНФ-а је такође про-упални цитокин. Псоријатичне лезије садрже повишени ниво ТНФ-а.

Постоји неколико ФДА-инхибитора ТНФ-а, као што су:

• етанерцепт (енбрел)
• инфликимаб (Ремицаде)
• адалимумаб (Хумира)
• цертолизумаб (Цимзиа)

Нови лекови за псоријазу

Остали нови третмани и третмани псоријазе на хоризонту укључују:

Инхибитори тирозин киназе 2 (ТИК2)

Као и ЈАК протеини, ТИК2 протеини су смештени унутар ћелија и повезани су са рецепторима који се налазе на ћелијској површини. Они могу активирати станичне сигналне путеве када се протеини попут ИЛ-12 или ИЛ-23 вежу за рецептор. Као такво, инхибиција активности ТИК2 може бити корисна у лечењу псоријазе.

Један ТИК2 инхибитор који је тренутно подвргнут тестирању сигурности и ефикасности лечења псоријазе је мали молекул БМС-986165. Веже се за одређени део протеина ТИК2, спречавајући правилно функционисање протеина.

Клиничко испитивање фазе ИИ прегледало је људе са умереном до тешком псоријазом плака. Резултати су показали да орални БМС-986165 има неколико озбиљних нуспојава и очисти псоријазу боље од плацеба.

Тренутно се врбује клиничко испитивање фазе ИИИ. У фази ИИИ, истраживачи ће упоредити ефекте БМС-986165 против плацеба и апремиласта (Отезла).

Тематични третмани

Поред ињекција и оралних лекова, истраживачи такође траже нова актуелна лечења.

Румунска студија истражила је употребу природних производа Др. Мицхаелс у лечењу благе до тешке псоријазе плака. Др Мицхаелс производи се такође продају под робном марком Соратинек.

Већина судионика примијетила је умјерено до изванредно побољшање када су се производи примјењивали на оштећења коже и власишта два пута дневно. Међутим, лечење је изазвало нежељене ефекте као што су свраб и упала фоликула длака.

Истраживање псоријазе и аутоимуне болести

Ови нови медицински третмани су узбудљиви, али нису све што се догађа у области испитивања псоријазе. Истраживачи покушавају да разумеју шта болест ради у човековом телу.

Псоријаза је аутоимуна болест. Догађа се зато што имуни систем вашег тела функционише. Ваш имуни систем дизајниран је да открије, заустави и порази инвазију на бактерије и вирусе. Када имате аутоимуну болест, ваш имуни систем почиње нападати здраве ћелије.

Истраживачи покушавају да разумеју зашто се развијају аутоимуне болести. Студије других аутоимуних стања помоћи ће и људима који болују од псоријазе. Што се више зна о аутоимуним болестима, бољи су третмани и прогнозе за све.

Предложене су следеће теорије о улози имуног система у покретању псоријазе:

1. Дендритичне ћелије препознају протеине које ослобађају ћелије коже као одговор на повреде, стрес или инфекцију. Дендритична ћелија је врста имуне ћелије.
2. Дендритичне ћелије постају активне и почињу лучити цитокине - попут ИЛ-12 и ИЛ-23 - који подстичу раст и развој Т ћелија. Т ћелија је друга специфична врста имуне ћелије.
3. Одговор Т ћелија помаже у покретању упале и раста ћелија коже повезаних са псоријазом.

Истраживање псоријазе и гена

Породична анамнеза псоријазе један је од највећих фактора ризика за болест. Ако један или оба родитеља имају псоријазу, ризик је значајно већи. Истраживачи су открили бројне гене који су укључени у преношење болести с једне генерације на другу.

Студије су идентификовале локацију „осетљивости на псоријазу“ на хромозому 6 људског генома. Додатни генетски фактори ризика идентификовани су у целом људском геному. Гени су повезани са функцијом коже и имуним одговором.

Међутим, неће га развити сви који имају породичну анамнезу због псоријазе. Истраживачи покушавају да идентификују шта повећава вероватноћу да човек развије болест и шта се може учинити да се родитељима спречи да пренесу ове гене.

Још нових истраживања псоријазе

Истраживачи такође посебно посматрају ове области:

Нервни систем

Мрљевасто црвене лезије и бијело-сребрни плакови су најпрепознатљивији аспект псоријазе. Бол и свраб су такође веома чести. Истраживачи истражују шта узрокује тај бол и свраб и шта се може учинити да се те сензације зауставе.

Недавна студија мишјег модела псоријазе користила је хемијски третман за исцрпљивање сензорних нерава повезаних са болом. Истраживачи су открили да мишеви показују мање упале, црвенила и нелагоде. То имплицира да сензорни нерви могу играти улогу у упали и нелагоди повезаној са псоријазом.

Формирање ћелија коже

Ако имате псоријазу, ваш имуни систем грешком напада ваше ћелије коже. Због тога се ћелије коже производе веома брзо.

Ваше тело нема времена да природно елиминише ове ћелије, па се на површини ваше коже развијају лезије. Истраживачи се надају да ће им разумевање начина на који настају ћелије коже помоћи да прекину процес и зауставе неконтролисано стварање ћелија коже.

Једно недавно истраживање разматрало је како се регулација гена разликује између здравих ћелија коже и ћелија коже у псоријатичним лезијама. У поређењу са ћелијама здраве коже, ћелијска популација из псоријатичних лезија виде већу експресију гена повезаних са растом ћелије, упалом и имунолошким одговором.

Микробиом коже

Микробиом чине сви микроорганизми који се јављају у специфичном окружењу. Недавно су истраживачи постали заинтересовани за то како различити микробиоми људског тела, попут оних у дигестивном тракту, могу утицати на разне болести или стања.

Може ли микробиом коже играти улогу у псоријази?

Једно недавно истраживање упоредило је микробе на кожи здравих јединки са онима на кожи људи који имају псоријазу. Открили су да су две заједнице микроба врло различите.

Микроби који се налазе на кожи особа оболелих од псоријазе били су разноврснији и имали су више бактеријских врста, као што су Стапхилоцоццус ауреус, што може довести до појачане упале.

Коморбидности псоријазе

Коморбидност је када се јавља један или више додатних услова с примарним стањем. Људи са псоријазом су изложени већем ризику од развоја одређених стања. Ови укључују:

• болест срца
• висок крвни притисак
• дијабетес типа 2
• гојазност
• артритис

Истраживачи желе да разумеју везу између псоријазе и ових стања у нади да ће их спречити да се појаве код људи који имају псоријазу.

Студија из 2017. године о готово 470.000 Американаца који болују од псоријазе проучила је најчешће прекомерне болести. Најчешћи су:

• високи липиди у крви
• висок крвни притисак
• депресија
• дијабетес типа 2
• гојазност

Изношење: За напредак је потребно време

Сва ова подручја истраживања обећавају велика. Ипак, напредак се неће остварити преко ноћи. Истраживачи и заговарачке организације свакодневно раде на откривању нових лечења псоријазе.

У ствари, 2019. године Национална фондација за псоријазу (НПФ) организовала је свој први Симпозијум о лековима. Циљ овог састанка био је окупљање лекара и истраживача како би разговарали о начинима лечења, превенције, па чак и лечења псоријазе. Организатори се надају да ће овај сусрет умова помоћи у подстицању нових напретка или открића на терену.