Шта је синаптичка резидба?

Садржај

• Дефиниција
• Како функционише синаптичко обрезивање?
• Када се јавља синаптичко обрезивање?
• Рани ембрионални стадијум до 2 године
• Узраст од 2 до 10 година
• Младост
• Рано зрело доба
• Да ли синаптичко обрезивање објашњава појаву шизофреније?
• Да ли је синаптичко обрезивање повезано са аутизмом?
• Куда иде истраживање о синаптичкој резидби?

Дефиниција

Синаптичко обрезивање је природни процес који се јавља у мозгу између раног детињства и одрасле доби. Током синаптичког обрезивања мозак уклања додатне синапсе. Синапсе су мождане структуре које омогућавају неуронима да преносе електрични или хемијски сигнал на други неурон.

Сматра се да је синаптичко обрезивање мозак начин уклањања веза у мозгу које више нису потребне. Истраживачи су недавно сазнали да је мозак „пластичнији“ и обликованији него што се раније мислило. Синаптичко обрезивање је начин нашег тела да одржава ефикаснију функцију мозга како старимо и учимо нове сложене информације.

Како се све више сазнаје о синаптичком обрезивању, многи истраживачи се такође питају да ли постоји веза између синаптичког обрезивања и појаве одређених поремећаја, укључујући шизофренију и аутизам.

Како функционише синаптичко обрезивање?

Током детињства мозак доживљава велику количину раста. Постоји експлозија стварања синапсе између неурона током раног развоја мозга. Ово се назива синаптогенеза.

Овај брзи период синаптогенезе игра виталну улогу у учењу, формирању меморије и адаптацији рано у животу. Отприлике од 2 до 3 године старости, број синапси достиже врхунац. Али убрзо након овог периода синаптичког раста, мозак почиње да уклања синапсе које му више нису потребне.

Једном када мозак формира синапсу, он може бити ојачан или ослабљен. Ово зависи од тога колико често се синапса користи. Другим речима, процес следи принцип „искористи или изгуби“: синапси које су активније јачају, а синапсе које су мање активне слабе и на крају се обрезују. Процес уклањања небитних синапси током овог времена назива се синаптичким обрезивањем.

На рано синаптичко обрезивање највише утичу наши гени. Касније се заснива на нашим искуствима. Другим речима, на то да ли се синапса орезује или не зависи од искустава које дете у развоју има са светом око себе. Стална стимулација доводи до тога да синапсе расту и постају трајне. Али ако дете прими мало стимулације, мозак ће задржати мање тих веза.

Када се јавља синаптичко обрезивање?

Време синаптичке резидбе варира у зависности од региона мозга. Неке синаптичке резидбе започињу врло рано у развоју, али најбрже се обрезују између приближно 2 и 16 година.

Рани ембрионални стадијум до 2 године

Развој мозга у ембриону започиње само неколико недеља након зачећа. До седмог месеца трудноће, фетус почиње да емитује сопствене мождане таласе. У то време мозак изузетно брзо ствара нове неуроне и синапсе.

Током прве године живота, број синапси у мозгу дојенчади расте више него десет пута. До 2 или 3 године, новорођенче има око 15 000 синапси по неурону.

У визуелном кортексу мозга (делу који је одговоран за вид), производња синапсе достиже врхунац са око 8 месеци старости. У префронталном кортексу, вршни ниво синапси јавља се негде током прве године живота. Овај део мозга користи се за различита сложена понашања, укључујући планирање и личност.

Узраст од 2 до 10 година

Током друге године живота, број синапси драматично опада. Синаптичко обрезивање се дешава врло брзо између 2 и 10 године. За то време се елиминише око 50 процената додатних синапси. У визуелном кортексу обрезивање се наставља до око 6 године старости.

Младост

Синаптичко обрезивање се наставља кроз адолесценцију, али не тако брзо као раније. Укупан број синапси почиње да се стабилизује.

Иако су истраживачи некада мислили да мозак само орезује синапсе до ране адолесценције, недавни помаци открили су други период орезивања током касне адолесценције.

Рано зрело доба

Према новијим истраживањима, синаптичко обрезивање се заправо наставља у раној одраслој доби и престаје негде крајем 20-их.

Занимљиво је да се у то време обрезивање углавном дешава у префонталном кортексу мозга, који је део мозга који је у великој мери укључен у процесе доношења одлука, развој личности и критичко размишљање.

Да ли синаптичко обрезивање објашњава појаву шизофреније?

Истраживања која се баве односом између синаптичке резидбе и шизофреније још су у раној фази. Теорија каже да су шизофрени мозгови „претерано орезани“, а ово прекомерно орезивање је узроковано генетским мутацијама које утичу на синаптички процес обрезивања.

На пример, када су истраживачи погледали слике мозга људи са менталним поремећајима, попут шизофреније, открили су да људи са менталним поремећајима имају мање синапси у префронталном региону у поређењу са мозгом људи без менталних поремећаја.

Затим је анализирано пост-мортем мождано ткиво и ДНК више од 100.000 људи и утврђено је да људи са шизофренијом имају специфичну генску варијанту која може бити повезана са убрзањем процеса синаптичког обрезивања.

Потребно је више истраживања како би се потврдила хипотеза да абнормално синаптичко обрезивање доприноси шизофренији. Иако је ово још далеко, синаптичко обрезивање може представљати занимљиву мету за лечење људи са менталним поремећајима.

Да ли је синаптичко обрезивање повезано са аутизмом?

Научници још увек нису прецизно утврдили узрок аутизма. Вероватно је да је у питању више фактора, али недавно је истраживање показало везу између мутација одређених гена повезаних са синаптичком функцијом и поремећајима из спектра аутизма (АСД).

За разлику од истраживања шизофреније, која теоретишу да је мозак „преоптерећен“, истраживачи претпостављају да је мозак људи са аутизмом можда „недовољно подрезан“. Теоретски, ово недовољно обрезивање доводи до прекомерне понуде синапси у неким деловима мозга.

Да би тестирали ову хипотезу, истраживачи су истражили мождано ткиво 13 деце и адолесцената са и без аутизма који су преминули између 2 и 20 године. Научници су открили да мозак адолесцената са аутизмом има много више синапси од мозга неуротипичних адолесцената . Мала деца у обе групе имала су приближно исти број синапси. То сугерише да се стање може догодити током процеса обрезивања. Ово истраживање показује само разлику у синапсама, али не и да ли је та разлика можда узрок или последица аутизма или само повезаност.

Ова теорија потцењивања може помоћи у објашњавању неких уобичајених симптома аутизма, попут преосетљивости на буку, светла и социјална искуства, као и епилептични напади. Ако одједном пуца превише синапси, особа са аутизмом ће вероватно доживети преоптерећење буком, а не фино подешеним реакцијама мозга.

Поред тога, прошла истраживања повезала су аутизам са мутацијама гена који делују на протеин познат као мТОР киназа. У мозгу пацијената са аутизмом пронађене су велике количине преактивног мТОР-а. Такође се показало да је прекомерна активност у мТОР путу повезана са вишком производње синапси. Једна студија открила је да су мишеви са прекомерно активним мТОР имали дефекте у синаптичком обрезивању и показивали социјално понашање налик АСД-у.

Куда иде истраживање о синаптичкој резидби?

Синаптичко обрезивање је суштински део развоја мозга. Решавајући се синапси које се више не користе, мозак постаје све ефикаснији како старете.

Данас се већина идеја о развоју људског мозга ослања на ову идеју пластичности мозга. Истраживачи сада истражују начине за контролу орезивања лековима или циљаном терапијом. Такође истражују како да користе ово ново разумевање синаптичког обрезивања за побољшање образовања у детињству. Истраживачи такође проучавају како облик синапси може играти улогу у менталним сметњама.

Процес синаптичког обрезивања може бити обећавајућа мета за лечење људи са болестима попут шизофреније и аутизма. Међутим, истраживања су још увек у раној фази.